{"id":79832,"date":"2024-05-13T16:41:57","date_gmt":"2024-05-13T14:41:57","guid":{"rendered":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/?p=79832"},"modified":"2024-05-13T16:41:58","modified_gmt":"2024-05-13T14:41:58","slug":"abkoemmlinge-des-contergan-wirkstoffs-treiben-resistente-krebszellen-in-den-tod","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/en\/forschung\/abkoemmlinge-des-contergan-wirkstoffs-treiben-resistente-krebszellen-in-den-tod\/","title":{"rendered":"Abk\u00f6mmlinge des Contergan-Wirkstoffs treiben resistente Krebszellen in den Tod\u00a0"},"content":{"rendered":"

Abk\u00f6mmlinge des Contergan-Wirkstoffs Thalidomid eignen sich wom\u00f6glich als Tumor-Medikamente. In diese Richtung deutet eine Studie der Goethe-Universit\u00e4t Frankfurt. Thalidomid wurde in den 1950er-Jahren als Schlafmittel verkauft. Es erlangte sp\u00e4ter traurige Ber\u00fchmtheit, da es bei heranreifenden Kindern im Mutterleib schwere Fehlbildungen hervorruft. Inzwischen ist bekannt, dass das Molek\u00fcl Proteine in der Zelle f\u00fcr den Abbau markiert. In der aktuellen Arbeit stellten die Forschenden Derivate des Wirkstoffs her. Sie konnten zeigen, dass unter ihrem Einfluss Proteine abgebaut werden, die das \u00dcberleben von Krebszellen sichern. <\/strong><\/p>\n\n\n\n

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Die Thalidomid-Derivate C5, C6 und C7 ver\u00e4ndern die „Etikettiermaschine“ CRBN, so dass sie an BCL-2 binden kann. Das BCL-2-Molek\u00fcl wird so f\u00fcr den Abbau markiert – eine m\u00f6gliche neue Strategie gegen Krebserkrankungen. Grafik: Dr. Xinlai Cheng, Universit\u00e4t Frankfurt<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n
<\/div>\n\n\n\n

Kaum ein Wirkstoff hat eine so bewegte Geschichte hinter sich wie Thalidomid. Das Molek\u00fcl ist der zentrale Inhaltsstoff von Contergan, das in den 1950er-Jahren in vielen L\u00e4ndern als Beruhigungs- und Schlafmittel zugelassen wurde. Doch bald stellte sich heraus, dass Schwangere, die Contergan genommen hatten, oft Kinder mit schweren Fehlbildungen zur Welt brachten.\u00a0<\/p>\n\n\n\n

Und dennoch setzt die Medizin seit einigen Jahrzehnten wieder gro\u00dfe Hoffnung in den Wirkstoff. Denn in Studien zeigte sich unter anderem, dass er das Wachstum von Blutgef\u00e4\u00dfen unterbindet und sich damit m\u00f6glicherweise eignet, um Tumoren von ihrer N\u00e4hrstoffversorgung abzuschneiden. Sp\u00e4ter erwies er sich zudem als sehr effektiv f\u00fcr die Behandlung von Multiplen Myelomen, b\u00f6sartigen Tumoren im Knochenmark.<\/p>\n\n\n\n

\u201eWir wissen inzwischen, dass Thalidomid ein sogenannter molekularer Klebstoff ist\u201c, erkl\u00e4rt Dr. Xinlai Cheng vom Institut f\u00fcr Pharmazeutische Chemie der Universit\u00e4t Frankfurt. \u201eDas hei\u00dft, der Wirkstoff hat die F\u00e4higkeit, zwei Proteine zu greifen und so in N\u00e4he zueinander zu bringen.\u201c Interessant ist das vor allem deshalb, weil es sich bei einem dieser Proteine um eine Art Etikettiermaschine handelt: Es heftet dem anderen Protein ein Label an, auf dem in gro\u00dfen Lettern \u201emuss entsorgt werden\u201c steht.<\/p>\n\n\n\n

Dieses Label wird von der zellul\u00e4ren M\u00fcllabfuhr erkannt: Sie ergreift das markierte Eiwei\u00dfmolek\u00fcl und schreddert es. \u201eGenau dieser Mechanismus ist es, der die verschiedenen Wirkungen von Thalidomid erkl\u00e4rt\u201c, sagt Cheng. \u201eJe nachdem, welches Protein markiert wird, kann das bei der Embryonalentwicklung zu Fehlbildungen f\u00fchren oder eben einen Tumor abt\u00f6ten.\u201c <\/p>\n\n\n\n

F\u00fcr die Medizin er\u00f6ffnet dieser Mechanismus gro\u00dfe M\u00f6glichkeiten. Denn Krebszellen sind auf bestimmte Proteine angewiesen, um zu \u00fcberleben. K\u00f6nnte man diese gezielt schreddern, lie\u00dfen sich die Krankheiten damit vielleicht heilen. Das Problem ist nur: Molekularer Klebstoff wirkt ziemlich spezifisch. Einer seiner Bindungspartner ist stets die zellul\u00e4re Etikettiermaschine, fachsprachlich: eine E3-Ligase namens CRBN. Als anderer Partner kommen nur sehr wenige der vielen Tausend Proteine im K\u00f6rper in Frage \u2013 welche genau, ist von Klebstoff zu Klebstoff verschieden.<\/p>\n\n\n\n

\u201eWir haben daher eine Reihe von Thalidomid-Derivaten hergestellt\u201c, sagt Cheng. \u201eDann haben wir \u00fcberpr\u00fcft, ob sie Klebstoff-Eigenschaften haben und, falls ja, gegen welche Proteine sie wirken.\u201c Dazu haben die Forschenden ihre Derivate zu allen Proteinen einer Kulturzell-Linie gegeben. Danach haben sie \u00fcberpr\u00fcft, welche dieser Proteine unter Anwesenheit von CRBN abgebaut wurden. <\/p>\n\n\n\n

\u201eWir sind dabei auf drei Derivate gesto\u00dfen, die ein sehr wichtiges Zellprotein f\u00fcr den Abbau markieren k\u00f6nnen, das BCL-2\u201c, erkl\u00e4rt Cheng. \u201eBCL-2 verhindert, dass das Selbstmord-Programm von Zellen aktiviert wird. Wenn es fehlt, gehen die Zellen daher zugrunde.\u201c BCL-2 ist daher schon seit einiger Zeit im Fokus der Krebsforschung. Es gibt sogar bereits einen Leuk\u00e4mie-Wirkstoff namens Venetoclax, der die BCL-2Wirksamkeit vermindert und entartete Zellen so in den Selbstmord treibt. <\/p>\n\n\n\n

\u201eIn vielen Krebszellen ist BCL-2 aber mutiert, so dass Venetoclax das Protein nicht mehr hemmt\u201c, sagt Cheng. \u201eWir konnten zeigen, dass unsere Derivate auch diese mutierte Form f\u00fcr den Abbau markieren. Unsere Partnerinnen und Partner vom Max-Planck-Institut f\u00fcr Biophysik haben die Interaktion der Thalidomid-Abk\u00f6mmlinge mit BCL-2 zudem am Computer simuliert. Dabei zeigte sich, dass die Derivate an ganz andere Stellen binden als das Venetoclax – ein Ergebnis, das wir sp\u00e4ter auch noch experimentell best\u00e4tigen konnten.\u201c<\/p>\n\n\n\n

Die Forschenden testeten ihre Substanzen zudem in Taufliegen mit Tumorzellen. Die behandelten Fliegen \u00fcberlebten dadurch deutlich h\u00e4ufiger. Allerdings handele es sich bei diesen Ergebnissen noch um Grundlagenforschung, warnt Cheng vor zu gro\u00dfen Erwartungen: \u201eSie zeigen zwar, dass ver\u00e4nderte Thalidomid-Molek\u00fcle ein gro\u00dfes therapeutisches Potenzial haben. Ob die Wirkstoffe sich irgendwann tats\u00e4chlich in der Praxis bew\u00e4hren, l\u00e4sst sich damit aber noch nicht sagen.\u201c<\/p>\n\n\n\n

Die Arbeit wurde vom DFG, Frankfurt Cancer Institute, und dem PROXIDRUGS-Projekt unterst\u00fctzt.<\/p>\n\n\n\n

Publikation: <\/strong>Jianhui Wang, Marcel Heinz, Kang Han, Varun J. Shah, Sebastian Hasselbeck, Martin P. Schwalm, Rajeshwari Rathore, Gerhard Hummer, Jun Zhou, Ivan Dikic, Xinlai Cheng: Thalidomide derivatives degrade BCL-2 by reprogramming the binding surface of CRBN; Cell Reports Physical Science (2024) https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.xcrp.2024.101960<\/a><\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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